Нужна индивидуальная работа?

Подберем литературу

Поможем справиться с любым заданием

Подготовим презентацию и речь

Оформим готовую работу

Узнать стоимость своей работы

Дарим 200 руб.
на первый
заказ

Магистерская диссертация

Физическая культура и спорт

Магистерская диссертация на тему: Этиология коклюша у детей. Эпидемиология коклюша. Патогенез и патологическая анатомия коклюша у

Купить за 600 руб.

Страниц

Размер файла

352.8 КБ

Просмотров

Покупок

Введение

Коклюш (Pertussis) - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем. Коклюш впервые упоминается в литературе XV века, но тогда под этим названием описывались лихорадочные катаральные болезни, с которыми его, по-видимому, смешивали. В XVI веке коклюш упоминается в связи с эпидемией в Париже, в XVII веке его описал Sidenham. в XVIII веке - Н.М. Максимович-Амбодик. Подробное описание коклюша и выделение его в самостоятельную нозологическую единицу относятся уже к XIX веку (Труссо). В России клиническая картина этого заболевания описана С.Ф. Хотовицким в книге "Педиатрика" (1847). затем Н.Ф. Филатовым. Подробно изучен коклюш с раскрытием патогенеза в XX столетии, главным образом в 30 - 40-х годах (А.И. Доброхотова. М.Г. Данилевич.В.Д. Соболева и др.).

Исторические данные впервые коклюш описан в XVI в., в XVII в.Т. Sidenham предложил настоящее название заболевания. В нашей стране большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимо-вич-Амбодик, С.В. Хотовицкий, М.Г. Да-нилевич, А.Д. Швалко. Возбудитель болезни Этиология. Возбудитель коклюша - грамотрицательная, гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде. Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе. Возбудитель имеет 8 агтлютиногенов, ведущие - 1, 2,3. Агглютиногены - полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютанины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агтлютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1,0,0). Серотипы 1, 2,0 и 1,0,3 чаще выделяют от привитых, больных легкими и атипичными формами заболевания, серотип 1, 2, 3 - от непривитых, больных тяжелыми и среднетяжелыми формами. В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистаминсенсибилизирующий фактор. Источник инфекции Эпидемиология. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами. Больные атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также бактерионосители коклюшной палочки. Больной коклюшем является источником инфекции с 1-го по 25-й день заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии). Механизм передачи: капельный. Путь передачи - воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 метра). Индекс контагиозности - 70-100%. Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3-6 лет. Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае-июне. Периодичность: подъем заболеваемости коклюшем регистрируется через 2-3 года. Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения. Летальность в настоящее время низкая.